Dallo scrittore Myprotein Leonardo Cesanelli, laureato in Scienze e Tecnologie Alimentari, laureando in Nutrition and Functional Food.
Funzioni
Il magnesio (Mg2+) è uno ione metallico divalente ed il più abbondante catione nel nostro organismo soltanto dopo calcio, potassio e sodio (Rude, 1998).
Nell’organismo umano partecipa come cofattore enzimatico ad oltre 300 reazioni (Bohl and Volpe, 2002) che includono sintesi del DNA ed RNA, sintesi proteica, crescita e riproduzione cellulare, produzione e stoccaggio di energia cellulare, sintesi dell’adenilato ciclasi e stabilizzazione delle membrane mitocondriali.
Inoltre, il magnesio ricopre un ruolo primario nella trasmissione nervosa, nelle conduzioni neuromuscolari e nelle contrazioni muscolari, nel tono vasomotore e nella pressione sanguigna (Rude and Oldham, 1990; Newhouse and Finstad, 2000; Bohl and Volpe, 2002; Chubanov et al., 2005; Elin, 2010).
Carenze di magnesio vengono associate a sindrome metabolica, insulino-resistenza e diabete mellito, come dimostrato da studi su modelli sia animali che umani oltre a ricoprire un ruolo essenziale nel metabolismo del glucosio (Rodriguez - Moran and Guerrero -Romero, 2003; Song et al., 2004, 2005; Huerta et al. ,2005; Soltani et al., 2005; Everett and King, 2006; Heet al., 2006; Mayer - Davis et al., 2006).
Il nostro corpo contiene circa 25g di magnesio, di cui il 50-60% nelle ossa, meno dell’1% è presente nel sangue.
Approssimativamente 1/3 del magnesio presente nel tessuto osseo è “scambiabile”, ovvero una sorta di pool per mantenere i normali livelli di magnesio extracellulare. Concentrazioni “normali” di magnesio nel siero possono variare dai 1.8 ai 2.3 mg/dL mantenuti stabili con precisi meccanismi di regolazione.
Difatti, Wary et al. (1999) dimostrarono in uno studio in cui 30 soggetti a cui vennero somministrati 12 mmol/d di magnesio lattato per un mese come non vi fossero stati cambiamenti nelle concentrazioni seriche di magnesio. Il magnesio in forma ionizzata rappresenta la forma fisiologicamente attiva dello stesso.
Circa il 30% del magnesio serico è legato a proteine mentre il resto si trova in forma ionizzata e filtrata dai reni. La componente intracellulare di magnesio è invece per la maggior parte legata a proteine e fosfato.
1. Complessare anioni
Il ruolo principale del magnesio nel nostro corpo è quello di complessare anioni altamente carichi come i polifosfati o gli acidi nucleici per supportare le interazioni enzima-substrato o stabilizzare la conformazione di polimeri (Wester, 1987).
2. Reazioni metaboliche
Il magnesio è inoltre necessario come accennato nell’introduzione, per diverse reazioni metaboliche: metabolismo aerobico ed anaerobico; glicogenolisi e fosforilazione ossidativa.
3. Fornire purine
E’ poi fondamentale per fornire purine e pirimidine per la sintesi di RNA e DNA; può aumentare direttamente l’attività dell’adenilato ciclasi così come dell’ATPasi-sodio-potassio, necessaria per il trasporto attivo di potassio nella cellula (Dorup and Clausen, 1993).
4. Contrazione muscolare
È stato poi ampiamente dimostrato come il magnesio abbia un ruolo importante nella contrazione muscolare, pertanto, carenze di magnesio possono predisporre a crampi muscolari ed ipertensione.
Assunzione
I livelli di assunzione raccomandati per un individuo adulto sono di circa 400 mg/d per il sesso maschile e 310 mg/d per quello femminile. Circa il 40-60% del magnesio introdotto con gli alimenti viene effettivamente assorbito attraverso il tratto intestinale, attraverso un meccanismo di trasporto attivo e/o diffusione passiva.
La prima consentirà assorbimenti elevati anche in caso di apporti non consistenti con la dieta (alto rapporto assorbimento/intake) la seconda via invece ricoprirà un ruolo importante soprattutto nei casi di apporti elevati.
I reni sono l’organo principale deputato al controllo omeostatico del magnesio, circa il 65% del magnesio filtrato viene riassorbito nell’ansa di Henle attraverso trasporto attivo, mentre circ il 20-30% verrà riassorbito per diffusione passiva nel tubulo prossimale insieme a calcio, sodio e acqua.
Alti consumi di sodio, calcio e proteine così come caffeina ed alcool aumentano la secrezione urinaria di magnesio (Mahalko et al. 1983).
Esistono poi diversi altri fattori in grado di influire in maniera negativa o positiva sull’assorbimento di magnesio. Fibre e cereali (specie integrali); alcool e diuretici si sono dimostrati in grado di ridurre l’assorbimento di magnesio così come sovradosaggi di fosforo, calcio e proteine possono aumentare le escrezioni di magnesio. I cibi di origine vegetale ricchi di fibre e fitati “chelano” il magnesio ai gruppi fosfato (dei fitati) riducendone nettamente la biodisponibilità (Greger, 1999).
Parliamo ora brevemente delle fonti di magnesio per poi focalizzarci sulle carenze dello stesso.
Sostanzialmente il magnesio è un elemento ubiquitario e presente in diversi cibi, in particolare vegetali a foglia verde, cereali integrali e noci sono gli alimenti a maggior contenuto (mezzo piatto di spinaci contengono circa 70 mg; 30g di mandorle ne contengono quasi 80 mg così come le noci e gli anacardi). Buone fonti sono anche le carni ed il latte (ad esempio una tazza di latte scremato ne contiene circa 25 mg).
Carenza Di Magnesio
Vere e proprie carenze di magnesio sono difficili da riscontrare in individuo sani ma vi sono diversi stati fisiologici o condizioni in cui l’individuo potrebbe esporsi a carenze dello stesso.
Uno studio (Gardner et al. 2010) ha analizzato l’apporto di magnesio in donne in sovrappeso ed obese che seguivano diete dimagranti quindi ipocaloriche, dopo aver valutato l’apporto in micronutrienti non adeguato in generale, i ricercatori riscontrarono in tutti i casi una particolare carenza di apporto di magnesio, quando invece un adeguato apporto dello stesso potrebbe essere funzionale per sostenere la perdita di peso e le funzioni metaboliche.
Una delle indicazioni del “Canadian Hypertension Education Program” è quella di seguire una dieta povera di grassi saturi, colesterolo e che fornisca un adeguato apporto di magnesio, potassio e calcio (Khan et al. 2005), difatti diete ricche di calcio, magnesio e potassio sembrano essere in grado di migliorare gli stati di ipertensione, sono diversi gli studi epidemiologici che confermano questi dati (Ascherio et al., 1992; Ma et al., 1995).
Oltre agli individui soggetti ad ipertensione, anche nei soggetti sani, come dimostrato da Appel et al. (1997) l’aumento di intake di potassio possa favorire un abbassamento della pressione così come dimostrato anche dal trial (DASH) Dietary Approaches to Stop Hypertension (Chen et al. 2010).
Conclusione
Dopo aver descritto in maniera generale le principali funzioni e quindi l’importanza di un adeguato apporto di magnesio non possiamo che affermare, come sempre, che una dieta varia e in grado di soddisfare tutti i fabbisogni dell’individuo è fondamento di base per preservare il proprio stato di salute.
Come visto il magnesio già come micronutriente a sé stante può esercitare effetti positivi o negativi (in stati carenziali) ma sarà l’effetto sinergico con gli altri nutrienti derivanti dalla dieta (come abbiamo visto con calcio, sodio e potassio o proteine) a garantire in maniera consistente il supporto per tutte le normali funzioni fisiologiche del nostro organismo.
Vuoi saperne di più? Leggi qui:
1) Abbott , L. , Nadler , J. , and Rude , R.K. ( 1994 ) Magnesium deficiency in alcoholism: possible contribution to osteoporosis and cardiovascular disease in alcoholics . Alcohol Clin Exp Res 18, 1076 – 1082 .
2) Appel , L.J. , Moore , T.J. , Obarzanek , E. , et al. ( 1997 ) A clinical trialof the effects of the dietary patterns on blood pressure . NewEngl J Med 336, 1117 – 1124 .
3) Bohl , C.H. and Volpe , S.L. ( 2002 ) Magnesium and exercise . Crit Rev Food Sci Nutr 42, 533 – 563 .
4) Chen , S.T. , Maruthur , N.M. , and Appel , L.J. ( 2010 ) The effect of dietary patterns on estimated coronary heart disease risk: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial . Circ Cardiovasc Qual Outcomes 3, 484 – 489 .
5) Chubanov , V. , Gudermann , T. , and Schlingmann , K.P. ( 2005 ) Essential role for TRPM6 in epithelial magnesium transport and body magnesium homeostasis . Eur J Physiol 451, 228 – 234 .
6) Dacey , M.J. ( 2001 ) Hypomagnesemic disorders . C rit Care Clin 17, 155 – 173 .
7) Dhupa , N. and Proulx , J. ( 1998 ) Hypocalcemia and hypomagnesemia . Vet Clin North Am Small Anim Pract 28, 587 – 608 .
8) Dorup , I. and Clausen , T. ( 1993 ) Correlation between magnesium and potassium contents in muscle: role of Na(+) – K(+) pump . Am J Physiol 264, C457 – C463 .
9) Elin , R.J. ( 2010 ) Assessment of magnesium status for diagnosis and therapy . Magnes Res 23, 194 – 198 .
10) Elisaf , M. , Bairaktari , E. , Kalaitzidis , R. , et al. ( 1998 ) Hypomagnesemiain alcoholic patients . Alcohol Clin Exp Res 22 244 – 246 .
11) Estep , H. , Shaw , W.A. , Watlington , C. , et al. ( 1969 ) Hypocalcemiadue to hypomagnesemia and reversible parathyroid hormone unresponsiveness . J Clin Endocrinol Metab 29, 842 – 848 .
12) Franz , K.B. ( 1989 ) Infl uence of phosphorus on intestinal absorptionof calcium and magnesium . In Y. Itokawa and J. Durlach(eds), Magnesium in Health and Disease . John Libbey and Co , London , pp. 71 – 78 . 13) Frausto da Silva , J.J.R. and Williams , R.J.P. ( 1991 ) The biologicalchemistry of magnesium: phosphorus metabolism . The Biological Chemistry of the Elements . OUP , Oxford , pp. 241 – 267 . 14) Gardner , C.D. , Kim , S. , Bersamin , A. , et al. ( 2010 ) Micronutrientquality of weight – loss diets that focus on macronutrients: results from the A to Z study . Am J Clin Nutr 92, 304 – 312 . 15) Greger , J.L. ( 1999 ) Nondigestible carbohydrates and mineral bioavailability. J Nutr 129, 1434S – 1435S . 16) Guerrero – Romero , F. and Rodr í guez – Mor á n , M. ( 2006 ) Hypomagnesemia, oxidative stress, infl ammation, and metabolic syndrome . Diabetes Metab Res Rev 22, 471 – 476 17) Hashimoto , T. , Hara , A. , Ohkubo , T. , et al. ( 2010 ) Serum magnesium, ambulatory blood pressure, and carotid artery alteration: the Ohasama study . Am J Hypertens 23, 1292 – 1298 . 18) Institute of Medicine ( 1997 ) Institute of Medicine Standing Committee on the Scientifi c Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board . Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride . National Academy Press , Washington, DC . 19) Iseri , L.T. and French , J.H. ( 1984 ) Magnesium: Nature ’ s physiologic calcium blocker . Am Heart J 108, 188 – 193 . 20) Kayne , L.H. and Lee , D.B.N. ( 1993 ) Intestinal magnesium absorption. Miner Electrolyte Metab 19, 210 – 217 . 21) Khan , N.A. , Lewanczuk , R.Z. , McAlister , F.A. , et al. ( 2005 ) The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part II – Therapy . Can J Cardiol 21, 657 – 672 . 22) National Institutes of Health, Offi ce of Dietary Supplements ( 2005) http://ods.od.nih.gov/factsheets/magnesium.asp (retrieved September 10 2010; updated January 30, 2005). 23) Rude , R.K. ( 1998 ) Magnesium defi ciency: a cause of heterogeneous disease in humans . J Bone Min Res 13, 749 – 758 . 24) Rude , R.K. and Oldham , S.B. ( 1990 ) Disorders of magnesium metabolism . In R.D. Cohen , B. Lewis , and K.G.M.M Alberti (eds), The Metabolic and Molecular Basis of Acquired Disease . Bailliere Tindall , London , pp. 1124 – 1148 . 25) Rude , R.K. and Olerich , M. ( 1996 ) Magnesium defi ciency: possible role in osteoporosis associated with gluten sensitive enteropathy . Osteoporosis Int 6, 453 – 461 . 26) Schmid – Elsaesser , R. , Kunz , M. , Zausinger , S. , et al. ( 2006 ) Intravenous magnesium versus nimodipine in the treatment ofpatients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a randomized study . Neurosurgery 58, 1054 – 1065 . 27) Wang , C.T. , Chang , W.T. , Zeng , W.F. , et al. ( 2005 ) Concentrationsof calcium, copper, iron, magnesium, potassium, sodium and zinc in adult female hair with different body mass indexes in Taiwan . Clin Chem Lab Med 43, 389 – 393 . 28) Wary , C. , Brillault – Salvat , C. , Bloch , G. , et al. ( 1999 ) Effect of chronic magnesium supplementation on magnesium distribution in healthy volunteers evaluated by 31P – NMRS and ion selective electrodes . Br J Clin Pharmacol 48, 655 – 662 .
