Insulina E Sport | Tutto Quello Che C’è Da Sapere!

Dallo scrittore Myprotein Leonardo Cesanelli, laureato in Scienze e Tecnologie Alimentari, laureando in Nutrition and Functional Food.

Insulina E Sport

Partiamo con una breve introduzione sui concetti base legati ad insulina e metabolismo dei carboidrati. L’insulina è un ormone di natura proteica prodotto dalle cellule  situate nelle isole del Langerhans del pancreas (parte endocrina) e rappresenta la principale fonte di regolazione dell’omeostasi del glucosio.

La sua azione principale da un punto di vista funzionale, è quella di segnalare lo stato nutrizionale dell’individuo e di promuovere l’utilizzazione di glucosio da parte dei diversi tessuti favorendone l’ingresso all’interno delle cellule target. In assenza della stessa in seguito ad un carico di glucosio, questo rimarrebbe in circolo determinando un graduale aumento della glicemia.

Il trasporto di glucosio all’interno delle cellule è mediata da una specifica famiglia di proteine transmembrana, i trasportatori del glucosio (GLUT). Nell’uomo possiamo distinguere due vie di trasporto del glucosio, una secondo gradiente (diffusione) ed una seconda contro gradiente (attivo). Il trasporto attivo si verifica sostanzialmente nell’intestino e nei tubuli renali attraverso l’utilizzo di ATP mentre quello passivo non ne necessita poiché sfrutta per l’appunto i così detti GLUT.

Quando il livello di insulina si alza (aumento della concentrazione di glucosio ematica) e andrà a legarsi con il suo specifico recettore di membrana i GLUT-4 verranno traslocati ed espressi a livello della membrana cellulare favorendo l’entrata di glucosio nella cellula.

Il processo di “traslocazione” dal citoplasma alla membrana plasmatica viene favorita dalla contrazione muscolare, dall’aumento del flusso ematico e da stati ipoglicemici che solitamente caratterizzano sport di lunga durata.

Allo stesso modo la sintesi dei GLUT 4 viene stimolata dall’insulina e questo fenomeno viene a verificarsi in maniera più marcata durante l’attività fisica in modo da rendere la membrana citoplasmatica molto più recettiva al glucosio. Quest’ultimo meccanismo è mediato dal rilascio di Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico in seguito allo stimolo alla contrazione.

1. Attività fisica e substrati energetici

Qualsiasi attività fisica provocherà una serie di reazioni concatenate in grado di comportare una variazione del livello del glucosio ematico.

Durante i primi minuti di attività, in seguito all'incremento del battito cardiaco, l’organismo inizierà ad utilizzare l’energia derivante dalle riserve di glucosio accumulate nei muscoli sotto forma di glicogeno.

Quando l’allenamento si protrae nel tempo, le riserve di glicogeno presenti nei muscoli via via si andranno ad esaurire e (anche in funzione del sistema energetico impiegato e dunque al tipo di esercizio fisico: pathway anaerobico e pathway aerobico) l’organismo comincerà ad utilizzare il glucosio prodotto dal fegato.

Se l’attività è di tipo aerobico e protratta ulteriormente (oltre i 30 minuti) e le riserve di zucchero si sono esaurite, i muscoli potranno cominciare ad utilizzare come fonte energetica prevalente i grassi presenti nel tessuto adiposo.

Affinché il glucosio e i grassi possano essere utilizzati come fonte di energia, il nostro organismo ha bisogno dell’intervento di una serie di ormoni.

Il glucagone, prodotto dal pancreas, stimola il rilascio di glucosio epatico, mentre l’adrenalina la scissione dei grassi del tessuto adiposo. Dunque la regolazione di questi ormoni consente la gestione delle riserve energetiche nel nostro organismo, permettendoci di svolgere senza problemi l’attività sportiva.

2. Attività fisica e regolazione ormonale

La secrezione insulinica è ridotta durante l’esercizio fisico moderato di tipo aerobico, dovuto a diversi meccanismi molecolari (innervazione alfa-adrenergica delle cellule beta, effetto diretto dell’esercizio fisico, aumento del flusso ematico muscolare con conseguente aumento degli ormoni controregolatori).

Anche l’intensità con cui esso è condotto modula la concentrazione plasmatica di insulina, ad esempio è stato osservato come durante un’attività fisica condotta ad intensità crescente (480% VO2 max) il decremento di insulina plasmatica è nel range dei 4µU/ml nei primi 30 minuti con un picco tra il 60 e il 70% VO2max, mentre oltre tale intensità si ha un innalzamento della concentrazione fino a tornare ai livelli basali.

Tali osservazioni risultano essere fondamentali nell’impostazione di programmi di allenamento adattati al miglioramento della resistenza periferica all’insulina che risulta elevata ad esempio nei diabetici di tipo 2.

Un ulteriore fattore che influenza l’ampiezza dei “pulses” è lo stato di allenamento individuale, nei soggetti allenati (esercizio aerobico) vi è un’ampiezza ridotta dei pulse di insulina probabilmente a causa dell’adattamento indotto dall’esercizio fisico al muscolo scheletrico.

Inoltre, le variazioni nei rapporti insulina/ormoni controregolatori (GH, glucagone, adrenalina, noradrenalina e cortisolo) si riflette sul metabolismo intermedio dei macronutrienti e sul loro utilizzo dal muscolo scheletrico.

Partiamo col dire che il muscolo può utilizzare come accennato fin qui a scopo energetico differenti substrati quali: glucosio proveniente dal glicogeno, acidi grassi, proteine e corpi chetonici. L’utilizzo degli stessi è regolato dall’intensità con cui viene eseguito l’esercizio e dalla durata dello stesso.

Facciamo qualche esempio: esercizio fisico di tipo aerobico di intensità <40%VO2 max e di lunga durata (>40 minuti) favorisce l’utilizzo di acidi grassi quale substrato energetico a livello muscolare (aumento dell’attività enzimatica succinico-deidrogenasi e citrato-sintasi (Krebs) e modificazioni nell’attività degli enzimi ossidativi mitocondriali).

Passando ad un esercizio di bassa intensità ad uno di moderata intensità (40-60% VO2 max) saranno glucosio derivante dalla glicogeno-lisi e sempre acidi grassi a fornire substrato energetico infine esercizi condotti ad elevata intensità (>70% VO2max) l’ATP utilizzato per la contrazione muscolare deriverà dalla glicolisi anaerobia del glucosio proveniente dall’idrolisi del glicogeno muscolare.

3. Attività fisica e insulina

Ricollegando i due discorsi precedenti riassumiamo gli effetti principali dell’insulina durante l’esercizio fisico l’incremento della concentrazione plasmatica di insulina favorisce l’uptake di glucosio nei tessuti insulino-dipendenti aumentandone la traslocazione a livello della membrana plasmatica, nell’epatocita e nel muscolo scheletrico attiva la glicogeno-sintasi favorendo l’accumulo di glucosio sotto forma di glicogeno.

Allo stesso tempo attiva la glucochinasi epatica convogliando il glucosio per la produzione di glicerono e sintesi di trigliceridi, nell’adipocita promuove infine l’utilizzo di glucosio nelle vie glicolitiche con produzione di glicerolo e sintesi e accumulo di trigliceridi favorita anche da un’azione inibente nei confronti della lipasi ormono sensibile (defosforilata).

Oltre che al glucosio l’insulina sembra essere in grado di aumentare la permeabilità agli amino acidi e di stimolare la sintesi proteica.

Studi già dai primi anni ’90 riportano come l’ingestione di carboidrati, assieme ad una fonte proteica nel periodo successivo un allenamento (in particolare “resistance training”) sia in grado di stimolare la sintesi proteica preservando il bilanciamento netto proteico muscolare (NBAL) (Houston ME, 1999; Kevin D. Tipton and Arny A. Ferrando, 2008).

Una review sull’utilizzo di carboidrati nel post-workout del 2013, conferma ancora quanto detto, sottolineando come la combinazione di una buona fonte proteica accoppiata a carboidrati ad alto indice glicemico sia in grado di stimolare e massimizzare la sintesi proteica stimolando la risposta insulinica.

Gli stessi autori sottolineano come in realtà l’effetto dell’insulina non è tanto legato ad effetti diretti sull’aumento della sintesi proteica bensì ad un effetto inibente nei confronti del catabolismo e dunque della degradazione proteica, preservando pertanto il NBAL ed eventualmente shiftando l’utilizzo del carico proteico assunto in questa fase appunto per i processi anabolici (Vandré Casagrande Figueiredo and David Cameron-Smith, 2013).

Ulteriori conferme di quanto detto arrivano da uno studio condotto da ricercatori dell’University of Virginia Health Sciences Center.

22 soggetti adulti vennero presi in esame e venne valutata dopo infusione di amminoacidi e in 10 individui insulina esogena negli altri 12 IGF-I, per paragonare gli effetti con infusioni di soli aminoacidi. I risultati confermarono quanto detto, un uptake di aminoacidi si rivelò in grado di aumentare entrambe le risposte ormonali e le considerazioni fatte in precedenza sugli effetti anticatabolici dell’insulina e proanabolici dell’IGF-I vennero confermati (David A. Fryburg et al., 1995).

Un ulteriore conferma di quanto detto ci viene fornita da una recente review (Trommelen J et al., 2015) che riporta come dagli studi pubblicati in letteratura possa essere effettivamente evinto che un carico di aminoacidi (iperaminoacidemia) e insulinico siano in grado di stimolare effettivamente la sintesi proteica ma, come detto l’insulina in maniera indiretta preservando il carico amminoacidico per i processi anabolici e come pertanto il binomio carboidrati ad alto IG e carico proteico nel periodo successivo l’allenamento possa avere proprio questo obbiettivo: aumentare l’insulina per preservare e convogliare il carico amminoacidico nel tessuto muscolare inibendo i processi catabolici e stimolando quelli anabolici attraverso la risposta mediata da IGF-I (stimolato dallo stesso carico proteico e dall’esercizio fisico, asse GH-IGF-I).

Ma ancora, un altro studio del 2014 condotto su topi con diabete di tipo 2 mostrarono come con l’avanzare dell’età la risposta insulinica diminuiva e come fosse associata a decrementi nelle funzioni muscolari e ad aumento del catabolismo proteico a livello muscolare, confermato dal fatto che topi che passavano da stati pre-diabetici a stati di normalità nel tempo incrementassero notevolmente il volume muscolare e la velocità massima di corsa.

Tutti i topi con diabete di tipo 2 dimostrarono incrementi nei marker relativi a degradazione proteica (ubiquitina e proteosomi), suggerendo come insulino resistenza e iperglicemia cronica possano essere sufficienti per provocare un decremento del volume muscolare e le funzioni degli stessi (Joseph E. Ostler et al., 2014).